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線維症リソースハブ

弊社の包括的な前臨床線維症研究リソースハブは、さまざまな肺線維症 (PF) モデルに特化したツール、データ、文献の広範なコレクションを提供することで研究者をサポートするように設計されています。疾患の病態生理学の調査、潜在的な治療法の評価、詳細な方法論の探求など、どのような場合でも、弊社のリソースは特定の線維症モデルに合わせて簡単にフィルタリングできます。

モデルでフィルタリング:

ブレオマイシン誘発性PF l シリカ誘発PF l 放射線誘発PF l 塩酸誘発PF l マイクロCTイメージング

肺溶液によるフィルタリング:

フレキシベント

完全な肺機能表現型解析 (抵抗、コンプライアンス、肺容積、PV ループ、FEV/FVC)

ビボフロー

非侵襲的な呼吸パターン (分時呼吸量、呼吸頻度、ピークフロー)

エムカバース

組織の収縮性と弛緩

クイックリソース

ブレオマイシン誘発性PF

ブレオマイシン誘発性肺線維症の前臨床モデルにおける肺機能表現型を特徴付けるために flexiVent を使用した最近の出版物:

特発性肺線維症におけるINPP4A調節異常の考えられる役割。（2024）。Arvind, M., et al. Physiological Reports, 12(9), e16302

INPP4A の発現は特発性肺線維症 (IPF) で変化し、肺全体のサンプルでは上方制御が見られますが、線維性領域では下方制御が見られます。INPP4A の発現レベルは、対照と比較して IPF の初期段階で高く、FVC や DLCO などの肺機能指標と負の相関関係にあります。しかし、抗 INPP4A 抗体による治療はマウスモデルで症状を悪化させ、IPF における INPP4A の複雑な段階依存的な制御を示唆しています。

ブレオマイシン処理したBalb/CマウスにおけるIL-6の過剰発現は、肺線維症の新しいモデルを提供する：ヒトIpfとのトランスクリプトーム比較。（2024）。リチャーズ、C.、他。肺および呼吸器医学、doi：10.20944 / preprints202407.2361.v1

IL-6 の一時的な過剰発現とブレオマイシン (AdIL-6+Bleo) を組み合わせた、BALB/c マウスの特発性肺線維症 (IPF) の新しいモデルが開発され、特徴付けられました。このモデルは、強力で持続的な線維症、独自のサイトカインプロファイル、活性化 T 細胞とマクロファージの増加を示し、既存のげっ歯類モデルよりも正確にヒト IPF を模倣しました。T 細胞の枯渇により線維症反応が大幅に減少し、このモデルのトランスクリプトームシグネチャはヒト IPF データセットとの類似点が多く、IPF のメカニズムと治療介入の研究に役立つ可能性が強調されました。

シノメニンは線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化を阻害することでブレオマイシン誘発性肺線維症を改善する。（2024）。Nie, Z., et al. Heliyon, 10(13). E33314

シノメニン (SIN) は、ブレオマイシン誘発マウスモデルおよび TGF-β1 誘発一次肺線維芽細胞において、顕著な抗肺線維症特性を示しました。この治療により、好気性解糖および Pfkfb3 発現の抑制により線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化が阻害され、細胞外マトリックス沈着およびヒドロキシプロリン含有量が減少し、肺機能が改善しました。これらの結果は、線維芽細胞の代謝経路を調節することにより、SIN が肺線維症の有望な治療薬となる可能性を強調しています。

肺線維症の治療における Prismatomeris connata YZ Ruan 根からのエチルアセテート抽出物のメカニズムの解明: バイオインフォマティクス、ネットワーク薬理学、実験検証からの洞察。(2024)。Li, S.、et al。Frontiers in Immunology、14、https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1330055

バイオインフォマティクスと実験研究を通じて、特発性肺線維症 (IPF) におけるマクロファージ分極の極めて重要な役割を確認し、M1 関連バイオマーカーの高発現を伴う M2/M2 分極の不均衡を特定しました。実験により、Prismatomeris connata YZ Ruan からのエチルアセテート抽出物 HG2 がマクロファージ分極を効果的に調整し、TGF-β/Smad 経路を変更し、ブレオマイシン誘発性肺線維症に対する治療の可能性を示すことが実証されました。これらの知見は、HG2 が肺線維症の治療に有望な伝統的な中国医学成分であることを示唆しています。

ニンテダニブ固体脂質ナノ粒子は経口バイオアベイラビリティを改善し、in vitroおよびin vivoモデルで肺線維症を改善する。（2024）。国際薬学ジャーナル、649（5）、123644

ニンテダニブを充填した固体脂質ナノ粒子（NIN-SLN）は、経口バイオアベイラビリティと特発性肺線維症（IPF）に対する治療効果を改善するために二重乳化法を使用して開発されました。NIN-SLN治療は、病的な線維芽細胞における線維性遺伝子発現を著しく低下させ、経口バイオアベイラビリティが2.87倍増加し、遊離NINと比較して肺組織のNINレベルを改善しました。ブレオマイシン誘発IPFラットモデルでは、NIN-SLNは肺線維症を軽減し、肺機能を改善し、胃腸の副作用を軽減し、肺線維症の優れた治療選択肢となる可能性を浮き彫りにしました。

SGK1はH3k27acを介したマクロファージの再プログラミングを誘発し、免疫恒常性を乱すことで特発性肺線維症を悪化させる。（2024）。Wu, J.、et al。International Journal of Biological Sciences、20（3）：968-986

特発性肺線維症 (IPF) では、線維化部位で SGK1 陽性および M2 型マクロファージが増加していることがわかり、これらが疾患の進行に関与していることが示唆されました。ブレオマイシンおよび LPS 誘発性 IPF マウスモデルでは、SGK1 の高発現が肺構造の損傷、線維化マーカーの増加、および免疫環境の乱れと相関していました。SGK1 は、GSK2β-TIP3-H60K3ac シグナル伝達を介して M27 マクロファージの再プログラミングとそれに続く免疫破壊を促進し、Th17 細胞を誘引し、線維芽細胞に TGF-β を送達しましたが、これらの効果はマクロファージの枯渇によってほぼ元に戻り、SGK1 が潜在的な治療ターゲットとして注目されています。

ZNF451の喪失は線維芽細胞の活性化を媒介し、肺線維症を促進する。（2024）。Peng、H.、et al。呼吸器研究25（160）

肺線維症（PF）では、ZNF451 がダウンレギュレーションされ、疾患の重症度と負の相関関係にあります。ZNF451 ノックアウトマウスは野生型マウスと比較してより重度の PF 変化を示しましたが、ZNF451 の過剰発現はブレオマイシン誘発性線維症から保護しました。メカニズム的には、ZNF451 のダウンレギュレーションは PDGFB 発現の増加と PI3K/Akt シグナル伝達の活性化によって線維芽細胞の活性化を引き起こし、ZNF451 が PF の有望な治療ターゲットとなる可能性があることを示唆しています。

ジェネティシンはAMPK/SIRT1シグナル伝達を調節することでTGF-β/Smadを減弱させ、肺線維症を改善する。（2024）。ティルナヴァッリ、SK、アンドゥグラパティ、SB、他。ライフサイエンス、346、122626

ジェネティシンは、in vitro TGF-β 媒介分化モデルと in vivo ブレオマイシン誘発肺線維症モデルの両方で、顕著な抗線維化活性を示しました。ジェネティシンによる治療により、線維化マーカー、炎症細胞浸潤、肺胞壁肥厚、コラーゲン沈着が減少し、肺の構造と生存率が用量依存的に改善しました。メカニズム的には、ジェネティシンは TGF-β/Smad および AMPK/SIRT1 シグナル伝達経路を調節することで線維化を軽減し、肺線維症の治療薬としての可能性を示しています。

YAP1はPrdx3を標的として肺胞上皮細胞の老化を抑制し、肺線維症を軽減する。（2024）。Su, W., et al. Experimental & Molecular Medicine, 56, 1643-1654

YAP1 発現は特発性肺線維症 (IPF) 患者の肺胞 II 型 (AT2) 細胞で低下しており、肺の損傷と修復障害の一因となっています。AT1 細胞における YAP2 の欠失は肺の損傷と線維化を悪化させましたが、その過剰発現は Prdx3 の上方制御を介して老化を緩和しミトコンドリア機能を改善することで、肺胞再生を促進し、線維化を軽減し、肺機能を改善しました。この研究は、YAP1 が Prdx3 を介して肺の損傷と線維化を軽減することを示唆しており、肺線維症に対する潜在的な新しい治療戦略を示しています。

広範囲のFZD特異性を持つWNT模倣体は、肺損傷モデルにおいて線維症を減少させ、機能を改善する。（2024）。Patel、M.、et al。、25（153）

幅広い FZD 結合特異性を持つ WNT 模倣アゴニストは、ブレオマイシン誘発性肺線維症モデルにおいて、炎症と線維症を軽減することで肺胞オルガノイドを大幅に拡大し、肺機能を改善しました。この治療法は、生体内で複数の肺細胞型に影響を与え、肺損傷後の組織修復の可能性を実証しました。これらの知見は、肺線維症の再生療法としての Wnt/β-カテニン経路調節のさらなる開発を裏付けています。

反復的な侵襲性肺機能操作はマウスの実験的線維症を悪化させない。（2024）。Ropke, T., et al. Scientific Reports, 14: 13774

FlexiVent システムを使用した反復的な肺機能操作はマウスで十分に許容され、AdTGF-β1 によって誘発された実験的肺線維症を悪化させませんでした。このアプローチにより、同一個体内での疾患の進行をモニタリングできるため、長期研究に必要な動物の数を減らすことができます。この結果は、マウスでの反復的な肺機能テストの実現可能性を裏付けており、生物医学研究における動物の使用を減らす 3R 原則と一致しています。

肺線維症治療における肺細胞移植

ウェビナーの概要 —肺線維症の病態生理学をよりよく反映するための再現可能な小動物モデルの開発

呼吸器疾患の前臨床モデルにおける FEV 測定

肺線維症の小動物モデル

シリカ誘発性肺線維症

シリカ誘発性肺線維症の前臨床モデルにおける肺機能表現型を特徴付けるために flexiVent を使用した最近の出版物:

シリカ誘発性肺線維症における肺破骨細胞様細胞。（2024）。長谷川勇、他。Science Advances、10(28)ary fibrosis。（2024）。Arvind M.、他。Physiological Reports、12(9)、e16302

ヒトの肺サンプルとマウスモデルの両方において、シリカへの曝露は肺の炎症と線維症を引き起こし、RANKLサイトカインによる肺胞マクロファージの破骨細胞様細胞への分化も引き起こしました。この破骨細胞様分化は、骨吸収プロテアーゼと塩酸を放出することで進行性肺損傷に寄与することが分かりました。抗RANKLモノクローナル抗体による治療は、この分化を効果的に抑制し、肺線維症を軽減し、珪肺症に対する潜在的な治療法を浮き彫りにしました。

ビシクロルは、標準的および非標準的TGF-β1シグナル伝達経路の両方を介して、珪肺症を伴う肺線維症を軽減します。（2024）。Tong-Tong、L.、et al。Journal of Translational Medicine、22（682）

ビシクロル (BIC) は、炎症細胞の浸潤、サイトカインレベル、コラーゲン沈着を低下させることで、ラットの珪肺モデルにおいて肺機能を大幅に改善し、線維化の進行を抑制しました。その根底にあるメカニズムは、マクロファージの活性化、分極、アポトーシスの抑制、および TGF-β1 経路を標的とした線維芽細胞-筋線維芽細胞転換 (FMT) と上皮間葉転換 (EMT) の阻害です。これらの結果は、異常なコラーゲン沈着を防ぎ、病気の進行を遅らせることで、BIC が珪肺の新しい治療薬となる可能性を浮き彫りにしています。

マクロファージのピロプトーシスの阻害はシリカ誘発性肺線維症を改善する。（2023）。Jiang、F.、et al。エコトキシコロジーと環境安全、268、115693

この研究では、マウスモデルとin vitro実験を用いて、シリカ誘発性肺線維症におけるマクロファージピロプトーシスの役割を調査しました。シリカへの曝露により、マクロファージのGSDMDを含むピロプトーシス関連指標がアップレギュレーションされ、これにより誘発されたマクロファージピロプトーシスは線維芽細胞と線維症マーカーの活性化を促進しました。GSDMDとマクロファージピロプトーシスを阻害するとこれらの影響が抑制されたため、マクロファージピロプトーシスを標的とすることが珪肺症を軽減するための実行可能な戦略となる可能性があることが示唆されました。

遺伝的に異なるマウス系統におけるシリカとディーゼル排気粒子への複合曝露後の異なる肺毒性と自己抗体形成。(2024) Janssen, LMF, et al. 粒子および繊維毒性学、21(8)。

この研究では、57 種類のマウス系統、C6BL/XNUMXJ および NOD/ShiLtJ において、シリカとディーゼル排気粒子 (DEP) が肺損傷、炎症、自己抗体形成に与える影響を評価しました。シリカへの曝露は、両系統で顕著な炎症反応、サイトカイン放出、および軽度の線維症を引き起こし、NOD/ShiLtJ マウスでは顕著な気道過敏性と抗核抗体レベルの上昇が見られました。DEP を負荷したマクロファージと粒子の共局在にもかかわらず、環境レベルの DEP はシリカ誘発性肺損傷または炎症を有意に増強せず、これらのマウス系統における DEP 曝露による追加影響は最小限であることが示されました。

ヒト臍帯間葉系幹細胞由来細胞外小胞は、circPWWP2A/miR-223–3p/NLRP3 軸を介してマウスのシリカ誘発性肺炎症および線維症を軽減した。(2023)。Hou, L., et al. Ecotoxicology and Environmental Safety, 251, 114537

この研究は、circPWWP2A/miR-223–3p/NLRP3 軸を利用することで、ヒト臍帯間葉系幹細胞由来細胞外小胞 (hucMSC-EV) が珪肺症の治療薬として有効である可能性を浮き彫りにしています。結果から、hucMSC-EV によって送達された miR-223–3p が、シリカ曝露後に circPWWP3A によって抑制されていた NLRP2 を標的にして炎症と線維化を軽減したことが示されました。このメカニズムは、シリカ誘発性の肺損傷と炎症を軽減することが示され、珪肺症に対する新たな治療戦略を示唆しています。

ピルフェニドンとニンテダニブの併用療法はマウスの線維性珪肺症を抑制する。（2023）。Bai, L., et al. Authorea、DOI: 10.22541/au.169779616.60916387/v1

この研究では、マウスモデルにおける進行性珪肺症の治療において、ピルフェニドンとニンテダニブの単独および併用の有効性を評価しました。結果は、両薬剤が有効であり、併用療法は免疫反応、シグナル伝達経路、概日リズム、およびさまざまな代謝プロセスを調節することで優れた結果をもたらすことを実証しました。この結果は、併用療法が低用量であっても、多様な生物学的メカニズムを通じて進行性珪肺症に大きな治療効果をもたらすことを示唆しています。

HucMSC由来細胞外小胞のMiR-26a-5pはシリカ誘発性肺線維症においてAdam17を標的として上皮間葉転換を阻害する。（2023）。Zhao, J., et al. Ecotoxicology and Environmental Safety, 257, 114950

この研究では、ヒト臍帯間葉系幹細胞由来細胞外小胞（hucMSC-EV）が、シリカ誘発性肺線維症における上皮間葉転換（EMT）を阻害することで、珪肺症の潜在的な治療担体として機能できることが実証されました。miR-26a-5p が豊富に含まれる hucMSC-EV は、Adam17/Notch シグナル伝達経路を標的にして阻害することで EMT を抑制しました。これらの知見は、hucMSC-EV が珪肺線維症の治療に新たな治療法を提供できることを示唆しています。

肺線維症治療における肺細胞移植

ウェビナーの概要 —肺線維症の病態生理学をよりよく反映するための再現可能な小動物モデルの開発

珪肺線維症モデルにおける縦方向のマイクロ CT 由来のバイオマーカー

flexiVent & Fibrosis

放射線誘発性肺線維症

放射線誘発性肺線維症の前臨床モデルにおける肺機能表現型を特徴付けるために flexiVent を使用した最近の出版物:

C57BL/6マウスにおける放射線誘発性肺線維症部分照射モデルの開発。(2024)。Kumar, VP、et al.放射線研究、201(5): 460-470

2.5% 骨髄温存による部分照射 (PBI) マウスモデル (BM2.5–PBI) は、放射線被曝による長期的な肺障害を研究するために使用されました。照射後 XNUMX ～ XNUMX か月で、µ-CT スキャンにより、すりガラス陰影、肺組織の硬化、および吸気容量の低下を特徴とする肺線維症が明らかになりました。組織病理学的および分子学的分析により、線維性病変の存在と線維化促進バイオマーカーの上昇が確認され、このモデルは放射線誘発性肺線維症に対する対策をテストするための貴重なツールとして確立されました。

Th17細胞は放射線誘発性肺線維症（RIPF）マウスモデルにおける老化を媒介する（2024）。Am J Respir Crit Care Med 2024;209:A2496

この研究では、マウスの放射線誘発性肺線維症 (RIPF) における Th17/IL-17A 経路の役割を調査しました。結果から、放射線は細胞老化と、肺組織における老化関連マーカー (SA-β-Gal、p53、IL-6、IL-8、PAI-1、IL-1β、TNF-α) および炎症誘発因子 (TGFβ-1、IL-17A) の発現を増加させることが示されました。さらに、線維素溶解マーカー (uPA、uPAR) の変化は肺抵抗および弾性の増加と関連しており、RIPF に対する治療介入の潜在的なターゲットを示唆しています。

C57BL/6マウスにおける放射線誘発性肺線維症部分照射モデルの開発。(2024)。Kumar, VP、et al.放射線研究、201(5): 460-470

2.5% 骨髄温存による部分照射 (PBI) マウスモデル (BM2.5–PBI) は、放射線被曝による長期的な肺障害を研究するために使用されました。照射後 XNUMX ～ XNUMX か月で、µ-CT スキャンにより、すりガラス陰影、肺組織の硬化、および吸気容量の低下を特徴とする肺線維症が明らかになりました。組織病理学的および分子学的分析により、線維性病変の存在と線維化促進バイオマーカーの上昇が確認され、このモデルは放射線誘発性肺線維症に対する対策をテストするための貴重なツールとして確立されました。

NXC736 は NLRP3/IL-1β シグナル伝達経路の調節を介して放射線誘発性肺線維症を軽減します。(2023)。International Journal of Molecular Sciences、24(22)、16265、https://doi.org/10.3390/ijms242216265

この研究では、マウスモデルにおける放射線誘発性肺線維症 (RILF) に対する新しい NLRP736 阻害剤 NXC3 の効果を評価しました。結果は、NXC736 治療によりコラーゲン沈着、炎症性細胞浸潤、損傷した肺容積が減少し、肺機能も改善したことを示しました。この化合物は NLRP3 インフラマソームの活性化を阻害し、IL-1β 発現と上皮間葉転換マーカーを減少させることで線維化経路をブロックし、RILF に対する治療薬としての可能性を示唆しています。

アポトーシス細胞の注入後のエフェロサイトーシスとFPR2発現の増強は、放射線誘発性肺炎症および線維症を軽減する。（2022）。キム、SY、他。生化学および生物物理学的研究通信、第601巻、38-44ページ

この研究では、マウスモデルにおいて、アポトーシス細胞の注入によって誘発されるエフェロサイトーシスが放射線誘発性肺障害（RILI）に与える影響について調査しました。結果では、アポトーシス細胞を肺に注入すると、FPR2 mRNA レベルが上昇し、肺の損傷が軽減し、放射線照射後の肺機能が改善することが示されました。また、この治療により、炎症性サイトカイン、線維症関連マーカー、酸化ストレスマーカーの発現も減少し、エフェロサイトーシスによる FPR2 発現の増強が肺の炎症と線維症を軽減することがわかりました。

ウェビナーの概要 —肺線維症の病態生理学をよりよく反映するための再現可能な小動物モデルの開発

珪肺線維症モデルにおける縦方向のマイクロ CT 由来のバイオマーカー

塩酸誘発性肺線維症

FlexiVent を使用して Hcl 誘発性肺線維症の前臨床モデルにおける肺機能表現型を特徴付ける最近の出版物:

HSP70 は、HCl 誘発性慢性肺障害および肺線維症の予防における HSP90 阻害剤の有効性の重要な調節因子です。(2024) Colunga Biancatelli, RM et al、International journal of Molecular Sciences、25(3): 1920 https://doi.org/10.3390/ijms25031920

塩酸（HCl）への曝露は急性および慢性の肺障害を引き起こす可能性がありますが、FDA 承認の治療法はありません。この研究では、HSP70 誘導剤のゲラニルゲラニルアセトン（GGA）が HCl 誘発性肺微小血管内皮細胞バリア機能不全を改善し、HSP90 阻害剤 TAS-116 と併用すると、マウスの慢性肺障害に対する保護効果がさらに高まりました。逆に、HSP70 抑制剤のゲフィチニブ（GFT）は HCl 誘発性障害を悪化させ、TAS-116 の保護効果を損ないました。これは、HSP90 阻害剤と HSP70 誘導剤の併用治療が HCl 誘発性肺障害および肺線維症に対する新しい治療法となる可能性があることを示唆しています。

HSP90 阻害剤と HSP70 誘導剤の併用治療はニュージーランド白ウサギにおける HCl 誘発性慢性肺障害および肺線維症を改善する。(2024) Colunga Biancatelli, RM 他、ATS Journals、A105

塩酸（HCl）の吸入は重大な急性および慢性の肺損傷を引き起こし、HSP90 は潜在的な治療ターゲットとして特定されています。ニュージーランド白ウサギを用いた研究では、HSP90 阻害剤 TAS-116 を単独または HSP70 誘導剤 GGA と併用すると、HCl 曝露によって引き起こされる肺胞の炎症、肺機能障害、線維症が軽減され、併用治療では肺機能の最も顕著な改善が見られました。これらの知見は、HSP90 と HSP70 の併用調節が HCl 誘発性肺線維症の治療に有望な治療法となる可能性があることを示唆しており、さらなる臨床研究を後押ししています。

ヒートショックプロテイン90阻害剤AT13387は肺胞毛細血管バリアを保護し、HCl誘発性慢性肺障害および肺線維症を予防する。（2022年）。Colunga Biancatelli、RML、et al。Cells、2022、11（6）：1046、https://doi.org/10.3390/cells11061046

塩酸 (HCl) への曝露は、喘息や反応性気道機能不全症候群などの症状に似た、持続的な肺胞の炎症、線維化、肺機能低下を引き起こします。皮下投与された HSP90 阻害剤 AT13387 は、HCl に曝露されたマウスの肺胞の炎症、線維化、メタコリンに対する過敏反応を大幅に軽減し、また、主要な線維化促進経路を阻害し、in vitro でバリア機能を回復しました。これらの結果は、AT13387 が HCl によって引き起こされる慢性肺障害の治療に有望な候補であることを示唆しており、低用量で毒性のない臨床使用の可能性を強調しています。

肺線維症の小動物モデル

マイクロCTイメージング

flexiVent を使用して肺機能の表現型を特徴付け、肺線維症の前臨床モデルにおけるマイクロ CT 画像と同期させた最近の出版物:

多相マイクロコンピュータ断層撮影再構成により、マウス肺線維症モデルにおける動的呼吸機能が明らかになった。（2024）。Pennati, F., et al. iScience, 27(3), 109262

ブレオマイシン誘発性肺線維症と抗線維化薬ニンテダニブをモデルとして、完全な呼吸周期にわたる肺の動態を視覚化する新しい 4 次元 (30D) マイクロ CT 画像化手法が開発されました。この手法は、7 周期あたり 21 の再構成ボリュームとディープラーニング支援によるセグメンテーションを含み、吸入および呼気肺動態を正確に描写し、4 日目に閉塞パターン、XNUMX 日目に線維化による拘束パターンを明らかにしました。ニンテダニブ治療の結果、拘束と線維化病理はより軽度となり、臨床的に関連する治療化合物を発見するための強力なツールとしての XNUMXD マイクロ CT の可能性を実証しました。

縦断的マイクロコンピュータ断層撮影により、条件付き Nedd4-2 欠損マウスにおける肺線維症の発症と進行を検出します。(2024) Leitz, DHW, et al. bioRxiv, doi: https://doi.org/10.1101/2023.08.31.555725

この研究では、縦断的マイクロCT画像診断法を用いて、条件付きNedd4-2−/−マウスにおけるIPF様肺疾患の発症と進行をモニタリングしました。その結果、マイクロCTでは3か月で非特異的な間質性変化を検出でき、4か月以降は蜂巣状病変などの重要なIPF様特徴を検出できることが明らかになりました。さらに、肺機能とマイクロCT線維症スコアの間には強い逆相関が見られ、前臨床抗線維化戦略評価の定量的エンドポイントとしてのマイクロCTの感度が強調されました。

肺疾患のマウスモデルの評価のためのマイクロCTへのアプリケーション固有のアプローチ。（2023）。Redente、EF、et al。PLOS One、https://doi.org/10.1371/journal.pone.0281452

この研究では、小動物モデルの肺の健康と病気のマイクロ CT 画像分析の効率を高め、ユーザーの偏りを減らすために、自動化された肺の空気と組織のセグメンテーション (PATS) タスクリストを紹介します。PATS タスクリストは、生体呼吸制御スキャンと生体外高解像度スキャンを含む 4 つの異なるイメージング方法を使用して検証され、手動分析と比較して効果的なセグメンテーションを示しました。この自動化されたアプローチは、さまざまな肺疾患モデルにわたる前臨床マイクロ CT イメージングと分析の標準化と効率の大幅な改善を実証しています。

慢性肺疾患のマウスモデルにおける肺動脈微小血管樹のマイクロコンピュータ断層撮影による可視化と定量化。（2023）。Schneider, B., et al. Pulmonary Circulation, 13(3): e12279

この研究では、マイクロコンピュータ断層撮影 (µCT) 画像を使用してマウスの肺動脈循環を視覚化および定量化する新しい方法を開発し、直径約 6 µM までの微小血管の詳細な検査を可能にしました。この方法は、線維化がピークに達したブレオマイシン誘発性損傷後の XNUMX 次元モデルで動脈血管構造の大幅な変化を実証することで検証されました。この高度な灌流および分析技術により、慢性肺疾患および損傷後の修復における肺血管リモデリングおよび血管新生の詳細な研究が容易になります。

AI-CNN による画像解析による顕微鏡的コンピューター断層撮影: ブレオマイシン誘発性肺障害の表現型への道 (2024) Henneke, I., et al. American Journal of Physiology, 326(6): C1637-C1647

この研究では、マウスのブレオマイシン誘発性肺損傷の迅速かつ正確な表現型解析に、顕微鏡コンピューター断層撮影 (µCT) と AI-CNN による肺セグメンテーションを組み合わせることが有用であることが実証されました。µCT イメージングにより、肺損傷の時間依存的な進行が明らかになり、肺密度、空気対組織容積比、肺通気の大幅な変化が見られ、侵襲的肺機能測定および組織学的コラーゲン含有量とよく相関していました。この方法は、疾患の進行と治療効果を非侵襲的にモニタリングするための強力なツールとなり、前臨床研究の効率と信頼性を高めます。

珪肺線維症モデルにおける縦方向のマイクロ CT 由来のバイオマーカー

肺線維症の小動物モデル

その他のリソース

肺線維症の治療における WNT/β-カテニン調節の可能性

レサット・シナール博士へのインタビュー

ウェビナーの概要 —肺線維症の病態生理学をよりよく反映するための再現可能な小動物モデルの開発

珪肺線維症モデルにおける縦方向のマイクロ CT 由来のバイオマーカー

糖尿病関連線維症 - in vivo 機能評価

flexiVent & Fibrosis

Jeroen Vanoirbeek 博士へのインタビュー

Karmouty-Quintana 博士へのインタビュー

肺線維症の小動物モデル

プロトコル

flexiVent を使用して、ベースラインでマウスの呼吸力学の強制振動測定を実行し、エアロゾル化されたメタコリンの課題を増加させるために必要な手順を説明するプロトコルをダウンロードしてください。

気管支肺胞洗浄 (BAL) を適切に実行するために必要な手順と手順については、BAL プロトコルドキュメントで flexiVent システムを使用してマウスの呼吸力学を測定してください。

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