タバコの煙（CS）曝露が呼吸器系に及ぼす影響は、肺機能の変化を評価するとともに、形態や構造組成を評価することで最も的確に把握できる。これらの測定は定量的であり、組織破壊の程度、パターン、部位など、疾患の重症度を捉えることができる。しかし、これらの構造と機能の関係は、これまで部分的にしか解明されていない。
Matz, J.ら（2022）による最近の論文は、アポリポタンパク質E欠損症（ApoE）マウスにおける慢性的なタバコ煙曝露（CSE）後の肺の構造と機能の変化の関係をさらに明らかにするための非常に徹底的な一連の研究を提供している。 - / - ) マウスモデル。
使い方 インエクスポーズ、アポ - / - メスのマウスは、8 週齢から 5 週間にわたって週 24 日間、慢性的な鼻のみの主流の CS にさらされました。 空気をマッチさせたコントロールは、週に 5 日間、24 週間、新鮮な空気にさらされました。 最後の暴露 (CS または空気) から 24 時間後に、詳細な肺機能パラメータが flexiVent を使用して測定されました。 この慢性暴露実験は 24 週間に及んだため、このチームはさらに一歩進んで、肺の構造と機能に対する加齢の自然な影響を測定しました。 これは比較することによって行われました flexiVent 肺機能 および 8 週齢のマウス (曝露開始) と 32 週齢のマウス (曝露エンドポイント) の間の形態測定。
flexiVent 分析に続いて、被験者は組織学のために灌流および固定されました。 MOVAT および PSR 染色は、左葉の XNUMX つの断面 (上、下、および主気管支) で行われました。 次に、気道と実質の両方を以下について分析しました。
| flexiVent パラメータ | 自然な老化効果 | CS誘発効果 |
肺機能 | クイックプライム | Rn は老化したマウスで減少し、特に 5 および 7 cmH の呼気終末陽圧 (PEEP) で減少した2O. G & H は、すべての PEEP レベル (1、3、5、7 cmH2O）。 | セントラル Rn は、CSE とエア コントロール グループの間で有意差はありませんでした。 ただし、CSE グループでは、末梢の H と G の両方が上昇していました。 |
PVループ | 老齢マウスは、若いマウスと比較して、大きなヒステリシスと準静的コンプライアンスを伴う左および上向きの PV ループ曲線シフトを示しました。 | CS にさらされたマウスは、PV ループ曲線の下方および右方向へのシフトを示し、構造的に硬い肺を示しています。 Cst CS曝露マウスでも有意に小さかった。 | |
マッハチャレンジ | 老齢マウスでは AHR の増加はありませんでした。 | AHR は、CSE マウスの Mch のすべての濃度 (3-50 mg/mL) で悪化しました。 | |
肺の構造 | コラーゲン | 柔組織：高密度コラーゲンの増加 気道：低密度コラーゲンの増加 | 柔組織：低密度コラーゲンの増加 気道：低密度および高密度コラーゲンの増加 |
気道の厚さ | 気道の厚さの減少 | 気道の厚さの増加 | |
実質空域の形態 | Lm、D0、異質性は年齢とともに増加しました | D0、空域の不均一性、中隔の厚さはCSEとともに増加しました（Lm 変わらなかった） |
女性アポの24週間にわたるCSE - / - マウスは、PVループの右下方向へのシフトによって証明されるように、肺の全体的な硬化を伴う肺機能の障害、Cの減少st、PのすべてのレベルでHとGが上昇のぞき見 空気にさらされたコントロールと比較して。 これらの機能的変化は、気道と実質の肥厚に伴うコラーゲン沈着の増加によって裏付けられました。 これらすべてが Apoe の CSE の能力を際立たせています - / - 野生型マウスでは通常控えめな CS 誘発 COPD の特徴を再現します。
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