低酸素状態が繰り返されると、体は酸素供給を回復させるための防御機構を活性化させる。しかし、これらの経路が慢性的に活性化されると、有害となる可能性がある。
この反応を調節する重要な器官の一つが頸動脈小体です。頸動脈小体は、血液中の酸素濃度の変化を感知する末梢化学受容体です。慢性間欠性低酸素症（CIH）の動物モデルでは、頸動脈小体が過敏になり、急性低酸素症に対して過剰な反応を示します。この亢進した活動は、交感神経系を慢性的に刺激し、心拍数、血圧、および心血管系へのストレスを増加させます。
これまでのげっ歯類を用いた研究では、頸動脈小体を除去することで、慢性間欠性低酸素症（CIH）によって誘発される交感神経活性化と高血圧が予防されることが示されており、閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）に伴う心血管合併症における頸動脈小体の中心的な役割が強調されている。
シカゴ大学のペン博士の研究グループは、頸動脈小体の活性化に関わる分子経路をより深く理解するために、 Olfr78受容体マウスの頸動脈小体内に発現する嗅覚受容体。
以前の研究では、 Olfr78 この遺伝子は、急性低酸素症に対する頸動脈小体の反応を阻害する。研究者らは、この遺伝子を欠損したマウスを用いて、この経路をさらに詳しく調べた。 ヘムオキシゲナーゼ-2（HO-2）酸素感知に関わる酵素であるHO-2ノックアウトマウスは、自然に睡眠時無呼吸を発症するため、OSA関連の呼吸機能障害やCIH誘発性高血圧を研究するための理想的なモデルとなる。
呼吸機能を評価するために、研究者らは 全身容積脈波測定法これは、意識のあるマウスの呼吸パターンを継続的に測定し、自発的な無呼吸イベントを検出する非侵襲的な技術である。
慢性間欠性低酸素症への曝露後、いくつかの重要な知見が明らかになった。
これらの研究結果は、Olfr78の欠損が慢性間欠性低酸素症に伴う多くの生理学的変化から保護することを示している。
この研究は、 Olfr78受容体 慢性間欠性低酸素症の複数のマウスモデルにおいて、頸動脈小体依存性の交感神経活性化および高血圧の発症に寄与する。
この研究は、間欠性低酸素症と血圧上昇を結びつける分子経路を特定することで、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の心血管系への影響に関する理解を深め、将来の治療戦略における潜在的な治療標的を明らかにするものである。
さらに、この研究は、 全身容積脈波測定法 前臨床モデルにおける呼吸不安定性および無呼吸イベントを定量化することで、研究者が睡眠時無呼吸の根底にある呼吸器および循環器系のメカニズムをより詳細に調査することを可能にする。
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