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前臨床 COPD 研究

慢性閉塞性肺疾患

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、たばこの煙や環境汚染物質などの吸入刺激物への暴露に起因する肺症状 (例えば、肺気腫、慢性気管支炎、またはその両方の組み合わせ) を伴う一連の慢性肺疾患を指すために使用される用語です。 COPD の肺の側面には、通常、特徴的な病変、慢性炎症、過剰な粘液産生、および疾患の重症度に関連する一定の気流制限が含まれます。 この病気は、世界中の罹患率と死亡率の主要な原因の 1 つです。 臨床現場では、医師は、GOLD スケールで定義されているように、診断とモニタリング、および疾患の重症度の評価のために、スパイロメトリーとその結果パラメーター (FEVXNUMX や FVC など) に大きく依存しています。 気管支誘発試験に加えて、圧容積曲線、強制振動、胸部画像などの他の肺機能測定を使用して、診断を確立したり、疾患の進行を評価したりします。

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総合的かつ統合的な評価

COPD の前臨床研究では、多くの場合、構造変化 (タバコの煙による肺胞破壊など) を抵抗、コンプライアンス、スパイロメトリーの結果などの肺機能測定値の変化に関連付けることが課題となります。 flexiVent は、肺機能の低下に関するさまざまな疾患の決定要因 (誘発された損傷の程度とパターンなど) の統合評価を可能にする包括的なツールです。 高い感度と再現性で肺の機械的特性を測定します。 さらに、圧容積曲線、肺容積の変化 (吸気または強制肺活量など)、または強制呼気の結果を通じて、COPD に罹患した肺を確実に評価し、臨床的に関連する情報を提供します。

参考文献と出版物

 

大腸模倣スクリーニングアプローチにより、Lactobacillus fermentumがCOPDに対するマイクロバイオームベースの治療法であることが明らかになった。(2026) npj バイオフィルム・マイクロバイオーム https://doi.org/10.1038/s41522-026-00978-w 

肺線維芽細胞由来の細胞外小胞と可溶性因子は、エラスターゼ誘発性の肺損傷を軽減します。 (2024年)。 Van der Koog、L.、他。ヨーロッパ薬理学ジャーナル、974、176612

p73 発現の喪失は慢性閉塞性肺疾患の一因となります。 (2024年)。リッチモンド、B.ら。 AJRCCM、209(2): https://doi.org/10.1164/rccm.202303-0503OC

エラスターゼ誘発マウス気腫モデルにおけるグリセロリゾリン脂質の調節を理解する。 (2024年)。砂金弘他生化学および生物物理学研究コミュニケーション 694: 149419

COPDにおける免疫応答と炎症にとって重要なPANoptosis関連遺伝子としてのPYCARDの同定と実験的検証。 (2024年)。 Shi、R.、他。アポトーシス、https://doi.org/10.1007/s10495-024-01961-6

COPDの信頼できるバイオマーカーとしてのフェロトーシス関連遺伝子MDM2およびCDKN1A。 (2024年)。 Shi、R.、他。 https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-4242155/v1

噴霧された血小板由来の細胞外小胞は、慢性のタバコ煙誘発性マウス気腫を軽減します。 (2024年)。 Xuan、W.、他。トランスレーショナルリサーチ、269: 76-93

C57BL/6 雄マウスの肺機能に対する電子タバコと従来のタバコの影響の比較研究。 (2024年)。趙、HZ、他。ニコチンとタバコの研究、26(4): 474-483

アポシニンによる酸化ストレスの阻害は、慢性閉塞性肺疾患の進行とタバコの煙への曝露による血管損傷を軽減しました。 (2023年)。チャン、SMH、他BJP、180(5): 2018-2034

レゴラフェニブは、マウスエラスターゼモデルにおける肺気腫の発症を予防します。 (2023年)。ああ、Kさん、他。 BMB レポート、56(8): 439-444

気腫性肺における ECM 分解による軽度の加速老化の自然発生マウス モデルの特性評価。 (2023年)。谷野良也ほか科学レポート、13: 10740

マウス肺気腫モデルにおける病原性好中球細胞外小胞の破壊を対象とした 2023 つの戦略の治療効果。 (325年)。 Genschmer、KR、他。肺の細胞および分子生理学、5(694): 699-XNUMX

 

コンパクト、再現可能、自動化

inExpose はコンパクトなコンピューター制御システムで、複数の煙生成デバイスおよびアダプターと統合して、幅広い特定の煙アプリケーションに適合させることができます。 内部容積が小さいため、タバコ/大麻/電子液体の量を最小限に抑えて、必要な濃度に達することができます。 ポンプは、標準およびカスタマイズされたパフ プロファイルを提供するように特別に設計されています。 COPD モデルの生成には、一般的に使用される ISO 規格やカナダのパフィング プロファイルなどの業界規格がよく使用されます。

煙の組成は、多くの技術的要因の影響を受けます。 たとえば、煙の成分は、煙が副流煙、主流煙、または環境たばこの煙から引き出されたかどうかによって異なります。 異なるブランドの紙巻たばこ、水でろ過された煙 (水ギセル)、葉巻、または電子タバコの成分と香料によって、煙の組成が異なります。 さらに、パフ プロファイルの選択は、シガレットの歩留まりに影響を与えます。 したがって、煙の影響を研究する場合、各実験セッションで同じ煙組成を一貫して再現可能に導入できることが重要です。

今日まで、inExpose システムのこの汎用性とプログラム可能性は、さまざまな曝露研究で採用されてきました。 インビボの (NAIST) と in ビトロ、煙の影響を評価します。

参考文献と出版物

慢性喫煙に関連するマウス肺における新たな DNA メチル化変化。 (2024年)。オヌズル、CD、他。エピジェネティクス、19(1)、https://doi.org/10.1080/15592294.2024.2322386

電子タバコ依存性の肺炎症は Ca2+ を介しており、性特異的な可能性があります。 (2024年)。シップマン、JG、他Int j Mol Sci、25(3)、1785; https://doi.org/10.3390/ijms25031785

Apoe マウスモデルにおける慢性的なタバコの煙への曝露後の呼吸機構。 (2023年)。 Matz、J.、他。メカノバイオロジーにおける生体力学とモデリング、22: 233-252

慢性閉塞性肺疾患関連サルコペニアの病因におけるパーキン媒介マイトファジーの関与。 (2022年)。伊藤 明 ほか悪液質、サルコペニアおよび筋肉のジャーナル、13(3): 1864-1882

慢性閉塞性肺疾患の病因におけるTRIM16媒介リソファジーの障害。 (2021年)。 Araya、J.ら。免疫学ジャーナル、207(1): 65-67

電子タバコへの曝露は COPD マウスの肺の炎症反応と線維化反応を促進します。 (2021年)。ハン、H.ら。フロントファーマコル、https://doi.org/10.3389/fphar.2021.726586

COPD および IPF 線維芽細胞におけるアンジオテンシン変換酵素 2 の発現: COVID-19 で忘れ去られた細胞。 (2021年)。アロウフィ、N.ら。肺の細胞および分子生理学、320(1): 152-157

介入的低用量アジスロマイシンは、マウスのタバコ煙誘発性肺気腫と肺炎症を軽減します。 (2020年)。マコーワン、MG、他。生理学的レポート、8(13): e14419

インビボでのラット肺におけるタバコ煙誘発酸化ストレスおよび炎症に対するセレギリンの保護効果。 (2020年)。 Cui、Y.ら。アン・トランスル・メッド、8(21): 1418

肺気腫を予防する主要な内因性メディエーターとしての内皮HIF-2α。 (2020年)。 Pasupneti, S.ら。米国呼吸器および救命救急医学ジャーナル、202(7): 32515984

症状スクリーニング

COPD の症状には、呼吸困難、慢性咳嗽、慢性喀痰が含まれます。 プレチスモグラフィーは、非侵襲的手法として、換気パラメーター (呼吸頻度、一回換気量、最大吸気または呼気流量など) の変化に基づいて被験者を迅速にスクリーニングする強力な手段を提供します。 咳などのイベントも検出および監視できます。

参考文献と出版物

ググルステロンは、タバコの煙によって引き起こされる COPD に関連した肺の炎症を防ぎます。 (2024年)。カウル、M.ら。細胞生化学と生物物理学、https://doi.org/10.1007/s12013-024-01265-1

COPDの信頼できるバイオマーカーとしてのフェロトーシス関連遺伝子MDM2およびCDKN1A。 (2024年)。 Shi、R.、他。リサーチスクエア、https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-4242155/v1

COPDにおける免疫応答と炎症にとって重要なPANoptosis関連遺伝子としてのPYCARDの同定と実験的検証。 (2024年)。 Shi、R.、他。アポトーシス

インフルエンザウイルスと分類不能なインフルエンザ菌の同時感染は炎症性肺損傷を引き起こし、COPD マウスの腸内細菌叢を変化させます。 (2023年)。ウー、Xら。感染症と疾患、14、https://doi.org/10.3389/fmicb.2023.1137369

C57BL/6J雄マウスにおける肺の機構と炎症に対する睾丸摘出術と断続的低酸素症の相加効果。 (2021年)。 Ganouna-Cohen、G.、他。実験生理学、107(1): 68-81

アデニリルシクラーゼ活性化剤であるイソフォルスコリンは、ラットのタバコ煙誘発性 COPD を軽減します。 (2021年)。 Xiao、C.、他。植物医学、91、153701

イソフォルスコリンは、肺機能を改善し、Th17/IL-17A および NF-κB/NLRP3 の下方制御に関与する炎症を軽減することにより AECOPD を軽減します。 (2021年)。 Xiao、C.、他。フロントファーマコール 12、https://doi.org/10.3389/fphar.2021.721273

自動顕微鏡および投与プラットフォーム

physioLensは 肺高血圧症研究のための先進的なツールであり、肺組織の研究に使用される従来の方法を大幅に改善しています。小動物から人間まで、肺のスライスのハイスループット分析が可能で、肺動脈機能に関する詳細な情報を提供します。明視野顕微鏡と蛍光顕微鏡、自動気道検出、リアルタイムの収縮力測定を組み合わせることで、カルシウムの動態と血管反応を画像化して肺高血圧症の研究を強化します。また、このシステムには、正確な投与のための灌流セットアップも備わっており、安定した高品質の画像化を保証し、研究のスループットを大幅に向上させます。

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