塩素曝露 EIB スイマー モデルにおける気道過敏性

気道過敏性 (AHR) および運動誘発性気管支収縮 (EIB) は、競泳選手などの高強度のアスリートに一般的に影響を与える状態です。¹ 彼らの仕事の性質上、彼らは換気率の増加と塩素副産物への繰り返しの曝露と吸入に耐え、キャリアを通じて喘息や呼吸器症状を引き起こすことがよくあります.² アスリートの AHR と EIB は明確に定義されていますが、症状の発症における免疫学的関連性に焦点を当てた研究は、予防策の開発に役立つ可能性があります。³

Decaesteker T、他。 KU Leuven の 3 週間のスイマー EIB マウス モデルを確立し、水泳セッション中の塩素曝露の影響を調査しました。 を使用して フレキシベント、彼らはセッションの XNUMX 時間後にマウスの肺機能を評価しました。 気道過敏性 (AHR)、透過性、完全性、および炎症のパラメーターは、各被験者で定義されました。⁴

彼らは、水道水の対照と比較して、塩素処理された水で泳いでいるマウスからの気道抵抗の有意な増加を発見しました. ただし、実験群と対照群の両方で、細胞の炎症、肺の免疫集団の違い、または肺のタイトジャンクションmRNAの発現は見られませんでした。⁴ SCID および Rag2-/-γc-/- マウスを使用した水泳セッションでは、対照と比較して AHR に有意差は見られず、自然免疫系および適応免疫系の関与が限られていることが示唆されました。⁴

全体として、この研究では、運動選手の EIB を模倣したマウスモデルで集中水泳中の塩素暴露の影響を評価します。 彼らの調査結果は、免疫学的関与が限定された顕著な AHR を支持しています。 AHR発症における神経原性経路および/または単球の関与を解明するには、さらなる調査が必要です。