Dans un récent webinaire intitulé « Développement de modèles reproductibles de petits animaux pour mieux refléter la physiopathologie de la fibrose pulmonaire », la Dre Elizabeth Redente a partagé ses idées sur l'étude de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) et d'autres maladies pulmonaires interstitielles à l'aide de modèles murins. Son objectif était d'élargir l'utilisation et la pertinence du modèle de bléomycine à dose unique aux modèles de maladie fibrotique persistante en utilisant la génétique, l'âge, le sexe et les blessures répétitives. De plus, le Dr Redente a discuté du modèle professionnel de la silicose. La discussion sur le modèle intègre des méthodes analytiques permettant d'examiner les résultats physiopathologiques, notamment la pathologie et la physiologie pulmonaire, en utilisant FlexiVent, analyse microCT et saturation en oxygène. Enfin, le Dr Redente a exploré différentes méthodes d'intervention thérapeutique et ciblé la perte de populations de fibroblastes.
Les sujets clés comprennent:
la Dre Elizabeth Redente, PhD, ATSF, est professeure agrégée à la Division de biologie cellulaire du Département de pédiatrie de la National Jewish Health de Denver. Les recherches de Redente se concentrent sur le développement des lésions et la réparation du poumon, en particulier sur leur lien avec les phénotypes des cellules fibroblastiques dans la fibrose pulmonaire. Les recherches de Redente visent à développer un processus de résolution dans les poumons fibrotiques en ciblant les fibroblastes pro-fibrotiques pour avoir un phénotype pro-fibrotique réduit et subir une apoptose suivie d'une régénération normale de l'épithélium alvéolaire. Son objectif est de comprendre le rôle de Bcl-2 dans les modèles animaux de fibrose non résolutive et dans les maladies fibrotiques humaines dans le but de développer des modèles de fibrose qui récapitulent mieux les caractéristiques histopathologiques de la fibrose pulmonaire humaine.
En raison de l'accumulation de tissu fibreux, les poumons deviennent plus rigides. Chez l'homme, la maladie est généralement diagnostiquée à l'aide de tomodensitométries (TDM) et de tests de la fonction pulmonaire, qui peuvent tous deux être effectués sur de petits animaux de laboratoire à l'aide du flexiVent. La capacité de ce système intégré à se synchroniser avec les scanners micro-CT, à fournir des mesures statiques et dynamiques de la mécanique respiratoire, ainsi qu'à capturer des informations sur des volumes ou des débits pulmonaires spécifiques en font un outil extrêmement précieux pour étudier la fibrose pulmonaire au niveau préclinique . Par exemple, les changements de compliance statique, acquis à l'aide des courbes pression-volume sensibles, ont permis aux chercheurs de faire la distinction entre les degrés de gravité de la maladie ou l'efficacité thérapeutique. De plus, le système flexiVent Extension d'expiration forcée par pression négative (NPFE) offre des informations supplémentaires en permettant des résultats similaires à ceux couramment utilisés dans un cadre clinique, tels que la capacité vitale forcée (CVF).
Enfin, l'aspect longitudinal de la maladie ou l'efficacité d'une éventuelle approche thérapeutique dans le temps peuvent désormais être plus facilement appréciés avec le flexiVent depuis la publication récente de techniques simples d'intégration non chirurgicale du sujet au système. De nombreux exemples d'utilisation du flexiVent dans la recherche préclinique sur la fibrose pulmonaire peuvent être trouvés dans la littérature. Découvrez comment un chercheur de premier plan sur la fibrose pulmonaire utilise le flexiVent dans cette interview.
SCIREQ a récemment collaboré avec Regeneron pour organiser un webinaire mettant en évidence le rôle que la fonction pulmonaire préclinique (VEMS) peut jouer dans le développement de médicaments, en mettant l'accent sur le dosage et l'efficacité.
La fibrose pulmonaire (PF) est un type de maladie pulmonaire interstitielle dont le pronostic et la réponse aux traitements actuels sont médiocres. Au cours de l'évolution de cette maladie, l'accumulation de tissu fibrotique conduit à une rigidité globale de l'architecture pulmonaire, conduisant à un déclin progressif de la fonction pulmonaire.
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