Impacts pulmonaires de l'exercice dans des environnements pollués

       La pollution de l'air provient de multiples sources dont la fréquence augmente, notamment les processus industriels, les gaz d'échappement du trafic et les événements climatiques tels que les incendies de forêt. Par conséquent, il s'agit d'un problème majeur qui peut causer de graves problèmes de santé à une multitude de personnes. C'est particulièrement le cas pour les athlètes d'élite, qui effectuent des activités intensives dans des conditions qui incluent souvent une forte pollution de l'air lors de l'entraînement ou de la compétition en plein air. Des études antérieures confirment que l'exposition aux principaux polluants atmosphériques, y compris les particules (PM), les particules d'échappement diesel (DEP) et l'ozone (O₃) sont capables de déclencher des cellules lymphoïdes innées pulmonaires du groupe 2 (ILC2) pour qu'elles produisent des niveaux élevés de marqueurs du système immunitaire : l'interleukine (IL)-5 et l'IL-13 [1].

       La respiration calme chez les humains adultes en bonne santé est généralement de l'ordre de 12 respirations/min à un volume courant de 0.5 L/respiration. Pendant l'exercice, la ventilation augmente jusqu'à 150 L/min et, pour les athlètes d'élite, jusqu'à 200 L/min est possible pendant de courtes périodes [2]. Cette augmentation de la fréquence respiratoire entraîne l'inhalation d'un niveau beaucoup plus élevé de polluants atmosphériques potentiellement nocifs au cours d'une période donnée [2]. La combinaison de la pollution de l'air et de l'exercice est déjà associée à une augmentation du risque de problèmes cardiopulmonaires et les alternances immunitaires [3] ; cependant, on ne sait pas si la pollution de l'air inhibe ou renforce les effets pro- et/ou anti-inflammatoires de l'exercice intensif.

       Le Dr Vanoirbeek [4] et son équipe ont récemment étudié cette question via le développement d'un modèle de course sous-maximale de 3 semaines chez la souris. Cette étude fournit des détails importants sur l'effet combiné de l'exercice intensif et de l'exposition au DEP sur l'inflammation des voies respiratoires, l'hyperréactivité, l'intégrité des voies respiratoires et les réponses immunitaires des voies respiratoires.

       A Pléthysmographie à double chambre la configuration permet de mesurer les paramètres respiratoires, y compris le débit inspiratoire de pointe (PIF), le débit expiratoire de pointe (PEF), le temps inspiratoire (Ti), le temps expiratoire (Te), etc. Les résultats montrent un changement aigu du schéma respiratoire des souris après un exercice intensif , par une augmentation des temps inspiratoires et expiratoires et une diminution des débits inspiratoires et expiratoires de pointe. Évaluation des paramètres de la fonction pulmonaire à l'aide du flexiVent® en combinaison avec des défis d'hyperréactivité des voies respiratoires à la méthacholine, confirment une hyperréactivité des voies respiratoires plus faible chez les souris faisant de l'exercice que chez les témoins. On suppose que la ventilation élevée chez les souris d'exercice aide à éliminer le DEP accumulé des poumons des sujets exposés.

       Ces résultats suggèrent que l'exercice à l'extérieur, en particulier lorsqu'il est effectué à haute intensité et dans des zones très polluées, pourrait provoquer des altérations moléculaires susceptibles de contribuer à des problèmes respiratoires.

Figure 1: Schéma respiratoire des souris basé sur les paramètres respiratoires mesurés avant et après l'exposition et la course. Ti : temps inspiratoire, Te : temps expiratoire, PIF : débit inspiratoire de pointe, PEF : débit expiratoire de pointe, TV : volume courant, EV : volume expiratoire.