La fibrose pulmonaire décrit une condition dans laquelle l'anatomie pulmonaire normale est remplacée par un processus de remodelage actif, de dépôt de matrice extracellulaire et de changements spectaculaires du phénotype des fibroblastes et des cellules épithéliales alvéolaires. Cette condition peut être idiopathique, comme dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), ou secondaire à des troubles génétiques, des troubles auto-immuns ou une exposition à des toxines environnementales, à la guerre chimique, à des médicaments, à des antigènes étrangers ou à des radiations.1.
Un groupe de recherche de la Yale School of Medicine (Yu, Guoying, et al.)2 ont émis l'hypothèse que l'hormone thyroïdienne (TH) inhiberait la fibrose pulmonaire en améliorant la fonction mitochondriale. L'hormone thyroïdienne (TH) est connue pour être essentielle au maintien de l'homéostasie cellulaire lors des réponses au stress. Dans cette étude, des modèles murins fibrotiques ont été développés en injectant de la bléomycine à leurs souris, puis le flexiVent a été utilisé pour évaluer la mécanique respiratoire in vivo afin d'évaluer l'efficacité thérapeutique de la TH dans leurs modèles murins. Les résultats ont montré que la TH a des propriétés antifibrotiques et peut présenter une thérapie potentielle pour la fibrose pulmonaire. Ces excellentes découvertes ont été récemment publiées dans Nature Medicine.
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