La relation entre l'exposition à la cigarette électronique, les stéroïdes sexuels et le COVID-19

Tout au long de la pandémie mondiale de COVID-19, il y a eu un taux de mortalité sensiblement plus élevé chez les hommes que chez les femmes. Bien que le mécanisme qui cause cela reste inconnu, le Dr Pawan Sharma et le Dr Amir Zeki émettent l'hypothèse que les stéroïdes sexuels combinés à la population plus élevée de fumeurs masculins de cigarettes électroniques pourraient être le lien.

Le système rénine-angiotensine (SRA) pourrait être un lien intéressant entre les effets du tabagisme sur le système endocrinien. Le système RAS possède des axes d'enzymes de conversion de l'angiotensine (ACE-1, ACE-2) liés à la physiopathologie cardiopulmonaire, jouant ainsi un rôle clé dans les infections et l'inflammation respiratoires. L'ACE-2 est également le seul récepteur confirmé qui se lie à la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, permettant l'entrée du virus. Chez certains individus, y compris les fumeurs et les patients atteints de MPOC, l'expression de l'ACE-2 est plus élevée dans l'épithélium des voies respiratoires, les pneumocytes de type 2, les macrophages tissulaires et les cellules épithéliales ciliées des voies respiratoires.

Le Dr Sharma et le Dr Zeki ont cherché à déterminer si le vapotage induirait l'expression de l'ACE-2 dans les poumons et les voies respiratoires et s'il varierait en fonction du sexe intrinsèque et de l'exposition à la nicotine. L'équipe a exposé des souris âgées de 7 à 8 semaines à la vapeur d'une cigarette électronique (avec et sans nicotine) pendant 30 minutes deux fois par jour pendant 21 jours pour tester leur hypothèse. Après la dernière exposition, l'équipe a analysé la réponse immunitaire et mesuré la mécanique pulmonaire. En utilisant le FlexiVent, l'équipe a analysé basal capacité inspiratoire et hyperréactivité des voies respiratoires à des concentrations croissantes de méthacholine.

Dans leur étude, le Dr Sharma et le Dr Zeki montrent que l'exposition à la vapeur de la cigarette électronique augmente l'inflammation des voies respiratoires, régule à la hausse l'expression de l'ACE-2 dans les poumons et altère la fonction pulmonaire. Ils ont également démontré que cela se produit d'une manière dépendante du sexe, montrant que l'expression de l'ACE-2 est plus élevée chez les souris mâles et était motivée par l'exposition à la nicotine. Le déclin de la fonction pulmonaire flexiVent a été démontré par une résistance accrue suite à l'exposition à la vapeur d'e-cigarette chez les deux sexes. Cependant, la résistance a augmenté chez les mâles d'une manière indépendante de la nicotine par rapport aux souris femelles, où la résistance accrue des voies respiratoires était dépendante de la nicotine. De plus, une réduction de la capacité inspiratoire basale a également été observée en utilisant le flexiVent après une exposition à la vapeur, qui semblait être indépendante du sexe ou de la concentration de nicotine.

Dans l'ensemble, l'étude a montré que l'exposition à la vapeur d'e-cigarette induisait l'expression de l'ACE-2 dans les poumons murins, qui était encore exacerbée lorsqu'elle était combinée à l'exposition à la nicotine. Bien que la cause exacte de cela reste inconnue, le Dr Sharma et al. suggèrent qu'il pourrait résulter des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR).

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