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COVID-19, vapotage et EVALI

Le COVID-19 s'est rapidement propagé dans le monde entier et a été déclaré pandémie en mars 2020. Des études ont identifié que certains groupes démographiques sont plus à risque de développer un COVID-19 sévère. Ces groupes démographiques comprennent les personnes âgées, celles qui ont des problèmes de santé préexistants et celles qui fument1 . De plus, il y a eu beaucoup de spéculations sur le lien entre le vapotage, la cigarette électronique ou les lésions pulmonaires associées à l'utilisation de produits de vapotage (EVALI) et la gravité du COVID-19 depuis le début de la pandémie.

Le tabagisme a un impact négatif sur le système immunitaire et sa réactivité aux agents pathogènes viraux et bactériens, rendant le fumeur plus vulnérable aux maladies. L'analyse des patients atteints de COVID-19 sévère montre que 3.4% étaient des fumeurs actuels et 6.9% étaient d'anciens fumeurs. Aucun des patients non sévères n'était un fumeur actuel et 3.7 % étaient d'anciens fumeurs2.

Notre compréhension actuelle de COVID-19 est que le SRAS-CoV-2 pénètre dans les cellules en se liant au récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), dérégulant le système rénine-angiotensine (RAS). Normalement, l'ACE2 clive l'hormone vasoconstrictrice (angiotensine-II) en vasodilatateur (angiotensine 1-7) dans la voie RAS1. Des études récentes suggèrent que les niveaux d'ACE2 influencent la progression de la maladie et que les poumons des fumeurs expriment environ 40 à 50 % d'ACE2 en plus par rapport aux non-fumeurs.3. Cette augmentation peut entraîner une plus grande susceptibilité de développer des symptômes graves ou une hospitalisation.

Lors de l'examen, Electronic Nicotine Delivery (ENDS) peut contenir des produits tels que l'acétate de vitamine E, des huiles naturelles et des terpènes, qui ont été identifiés dans les échantillons de liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) des patients EVALI. L'exposition chronique à des irritants comme la nicotine et l'acétate de vitamine E par ENDS est également connue pour perturber la voie RAS, suggérant un risque plus élevé de COVID-193.

Des recherches précliniques supplémentaires concernant les associations entre le COVID-19 et le tabagisme ou le vapotage sont nécessaires. Les techniques non invasives, y compris l'utilisation d'un Pléthysmographe corps entier (WBP), peut être utilisé pour quantifier longitudinalement l'insuffisance pulmonaire chez les rongeurs après une infection virale.

De plus, les résultats de la fonction pulmonaire invasive offerts par le FlexiVent peut offrir un aperçu détaillé de la progression de la maladie et des changements pathophysiques causés par le virus.

Références

  1. Smith, JC, Sausville, EL, Girish, V., Yuan, ML, Vasudevan, A., John, KM et Sheltzer, JM (2020). L'exposition à la fumée de cigarette et la signalisation inflammatoire augmentent l'expression du récepteur ACE2 du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoiresCellule développée.
  2. Zhang, JJ, Dong, X., Cao, YY, Yuan, YD, Yang, YB, Yan, YQ, … & Gao, YD (2020). Caractéristiques cliniques de 140 patients infectés par le SRAS‐CoV‐2 à Wuhan, ChineAllergie.
  3. Pino, LE, Triana, I., Pérez, C., Piotrostanalzki, A., Ruiz-Patiño, A., Lopes, G. et Cardona, AF (2020). Systèmes électroniques de distribution de nicotine (CE) et COVID-19 : la tempête parfaite pour les jeunes consommateurs. Oncologie clinique et translationnelle 1.
  4. Kaur, G., Lungarella, G. et Rahman, I. (2020). Sensibilité au SARS-CoV-2 COVID-19 et tempête inflammatoire pulmonaire par le tabagisme et le vapotageJournal de l'inflammation17(1), 1-8.

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