Lors d'épisodes hypoxiques répétés, l'organisme active des mécanismes de protection destinés à rétablir l'apport d'oxygène. Cependant, l'activation chronique de ces mécanismes peut devenir néfaste.
Un régulateur clé de cette réponse est le corps carotidien, un chémorécepteur périphérique capable de détecter les variations du taux d'oxygène dans le sang. Chez les modèles animaux d'hypoxie intermittente chronique (HIC), le corps carotidien devient hypersensible, induisant une réponse exagérée à l'hypoxie aiguë. Cette hyperactivité stimule de façon chronique le système nerveux sympathique, augmentant ainsi la fréquence cardiaque, la pression artérielle et le stress cardiovasculaire.
Des études antérieures sur des rongeurs ont démontré que l'ablation du corps carotidien prévient l'activation sympathique et l'hypertension induites par l'hypoxie intermittente chronique, soulignant son rôle central dans les complications cardiovasculaires associées à l'apnée obstructive du sommeil.
Pour mieux comprendre les voies moléculaires responsables de l'activation du corps carotidien, l'équipe de recherche du Dr Peng à l'Université de Chicago a étudié le rôle de Récepteur Olfr78, un récepteur olfactif exprimé dans le corps carotidien murin.
Des travaux antérieurs avaient montré que la suppression du Olfr78 Ce gène altère la réponse du corps carotidien à l'hypoxie aiguë. Les chercheurs ont approfondi l'étude de cette voie en utilisant des souris dépourvues de ce gène. hème oxygénase-2 (HO-2)L'HO-2 est une enzyme impliquée dans la détection de l'oxygène. Les souris HO-2 knock-out présentant naturellement des apnées du sommeil spontanées constituent un modèle idéal pour étudier les dysfonctionnements respiratoires liés à l'apnée obstructive du sommeil et l'hypertension induite par l'hypoxie intermittente chronique.
Pour évaluer la fonction respiratoire, les chercheurs ont utilisé Pléthysmographie corporelle totale, une technique non invasive qui mesure en continu les schémas respiratoires et détecte les événements d'apnée spontanés chez les souris conscientes.
Suite à l'exposition à l'hypoxie intermittente chronique, plusieurs constats importants ont été mis en évidence :
Ces résultats démontrent que la perte d'Olfr78 protège contre de nombreux changements physiologiques associés à l'hypoxie intermittente chronique.
Cette étude apporte des preuves convaincantes que Récepteur Olfr78 contribue à l'activation sympathique dépendante du corps carotidien et au développement de l'hypertension dans de multiples modèles murins d'hypoxie intermittente chronique.
En identifiant les voies moléculaires qui relient l'hypoxie intermittente à l'élévation de la pression artérielle, cette recherche fait progresser notre compréhension des conséquences cardiovasculaires de l'apnée obstructive du sommeil et met en évidence des cibles thérapeutiques potentielles pour les futures stratégies de traitement.
De plus, l'étude démontre la valeur de Pléthysmographie corporelle totale pour quantifier l'instabilité respiratoire et les événements apnéiques dans les modèles précliniques, permettant aux chercheurs de mieux étudier les mécanismes respiratoires et cardiovasculaires sous-jacents à l'apnée du sommeil.
Bienvenue au centre de connaissances du SCIREQ. Vous pouvez trouver tout, de l'enregistrement du logiciel aux téléchargements de documents en passant par la liste complète des publications basées sur l’équipement de SCIREQ dans cette section. Tout ce dont vous avez besoin pour tirer le meilleur parti de votre système SCIREQ.
